生物学

このセクションでは、生物学的観点からホジキン-ハクスリー実験を説明しようとします。 HodgkinとHuxleyの巨大なsquid軸索の研究は、生物学的システムを表現するために数学的モデルを使用した最初のものでした。 HodgkinとHuxleyの知見により、活動電位が神経に沿ってどのように伝播するか、およびそれらに関連するイオンチャネルの機能を理解することができます。

• 休止電位
• モデルセル
• コンスタンフィールド方程式
• 休止膜電位
• 活動電位
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休止電位の説明そして、活動電位は、ニューロンから脳まで、nichollsと同僚のfouth版の教科書を使用して解釈されています。 (Nicholls,John,A.Martin,B.Wallace,and P.Fuchs. ニューロンから脳へ。 第四版。 シナウアー-アソシエイツ株式会社 マ2001.)

安静時の電位

安静時のニューロンの内部は、ニューロンの外部に対してより負に帯電している。 カリウムは細胞内濃度が高く，塩化物とナトリウムは低いが，静止膜電位はカリウムと塩化物イオンが濃度勾配を下に拡散するのに対抗する。 細胞外の塩化物の潜在性の変更は細胞内の塩化物の潜在性の変更を結局もたらします; 従って、細胞の相対的な容積の変更および塩化物、カリウム、ナトリウムおよび内部陰イオンの集中の変更を引き起こします。 しかし、細胞外の塩化物電位の変化は、定常状態での塩化物平衡電位または膜電位の変化をもたらさない。 逆に、細胞外カリウム電位の変化は、細胞の相対体積の変化をもたらし、膜電位を変化させる。 さらに、細胞外のカリウムの潜在性の変更は塩化物、ナトリウムおよび内部陰イオンの集中の変更で起因します。

ナトリウムとカリウムイオンは常に膜を通って漏れます。 しかし，ナトリウム-カリウム交換ポンプは漏れ濃度を維持している。 代謝によって生成されたATPによって活性化され、ナトリウム-カリウム交換ポンプは、細胞から汲み出された二つのカリウムイオンごとに三つのナトリウムイオンを細胞に汲み出す。 イオンチャネルの活性化は、カリウムおよびナトリウムの両方に対する細胞膜の透過性を変化させる。 これらの変更は細胞膜の充満の量を変える電気信号を発生させます;従って、膜の潜在性を変えます。

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モデルセル

ネルンスト方程式がイオン電位を予測するためにどのように使用されるかを理解するために、Nichollsらはモデルセル モデル細胞では、細胞膜はカリウムおよび塩化物に対してのみ透過性であり、ナトリウムおよび内部陰イオンに対して不透過性である。 安定性を維持するためには、3つの要件を満たす必要があります。

1）細胞内および細胞外溶液は電気的に中性でなければなりません。
2）細胞は浸透圧バランスでなければなりません。
3)特定のイオンがセル内またはセル外に正味の動きがないことがあります。

細胞膜がコンデンサとして作用するので、イオン平衡が維持される。 正に帯電したカリウムイオンが細胞から拡散すると、正の電荷は外面に蓄積し、負の電荷は内面に蓄積する。 電位のこの相違はカリウムイオンの流出が停止するか、または純カリウムイオン動きが膜を渡って起こらないまで続きます。 これはekと表されるカリウム平衡ポテンシャルである。p>

ここで、oは外部カリウム濃度であり、iは内部カリウム濃度です。 塩化物平衡電位はekで表され、イオン電荷zは負の電荷であるため、

で与えられる。

塩水中のsquid軸索の単離切片に対して行われた実験では、約-0.093VのEK値、約-0.055VのECl値、および-0.065Vから-0.070Vの範囲の膜電位、Vmが示されている。 細胞内カリウムと細胞外カリウムのカリウム濃度比は40:1である。

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定数場方程式

キルヒホッフの電圧法則によれば、電流は電圧と抵抗、または電圧とコンダクタンスに依存します。

したがって、内側のナトリウム電流はによって定義されます

gNaは、静止膜電位でのオープンナトリウムチャネルの平均数に依存するナトリウム膜コンダクタンスです。p>

塩化物が平衡状態にある場合、膜を横切る塩化物イオンの正味の動きはない、または

および

置換および再配置、

塩化物が平衡状態にある場合、および

塩化物が平衡状態にない場合。

膜電位は、細胞内および細胞外のイオン濃度およびイオン膜透過性の観点からも表すことができ、Goldman,Hodgkin,Katz(GHK)方程式によって示される

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休止膜電位

休止膜電位では、細胞は安定でなければならないか、または各イオン電流はゼロでなければならない。 ナトリウム-カリウム漏れ電流はナトリウム-カリウムATPaseによって一定に保持され、定常状態を維持するために必要な代謝エネルギーを増加させる。 ATPaseが生成するナトリウムイオンとカリウムイオンの比は、

によって与えられる。

ナトリウムイオンとカリウムイオンは反対方向に励起されるため、比rは負です。 この輸送システムは、各サイクルが正の正味の外側の電荷を生成するので、電気的である。 正の電荷は細胞膜の外側に蓄積し、負の電荷は細胞膜の内側に蓄積する。 電気原性Atpアーゼナトリウム-カリウム交換の効果は、比rを1に設定することによって、非電気原性輸送系と比較することができる。

静止膜電位は、塩化物が平衡状態にある場合、

によって記述されます。 なお、休止膜電位の値はカリウム電位の値に近い。 したがって、より大きな駆動力は、膜を横切るナトリウムイオンの流入のために必要とされる。

他のすべての透過イオンが定常状態にあると仮定すると、静止膜電位のGHK式は

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活動電位

活動電位は、鋭い上昇相（脱分極） 再分極は、最初の休息電位への漸進的な復帰によって描かれる。 1939年、HodgkinとHuxleyは、活動電位のピーク時にオーバーシュートが発生することを示した。 正の内部膜電位では、ナトリウムイオンは平衡に達するまでゼロを過ぎても流入し続ける。 活動電位のピークでのオーバーシュートは，活動電位を生成する際のナトリウムイオンの意義を示唆している。

1949年のHodgkinとKatzによるさらなる研究には、巨大なsquid軸索実験の外部ナトリウム濃度を減らすことが含まれていました。 外部ナトリウム濃度の低下は活動電位のピーク時のオーバーシュートの減少を引き起こした。 フォローアップの仕事はナトリウムの透磁率の増加が多くの電圧活動化させたナトリウムチャネル（脱分極）の開始に帰因することを示しました。

活動電位の急速な落下相は、多くの電圧活性化カリウムチャネルの開口および膜を通るカリウムイオンの流出によって引き起こされるイオン透過性の別の増加に起因する可能性がある。 カリウムチャネルが数ミリ秒続く期間は、元の休息電位（過分極）を過ぎて膜を介して流出するより多くのカリウムイオンを可能にします。

短い脱分極では、ナトリウムイオンの急速な流入を引き起こす多数の電圧活性化ナトリウムチャネルの開口によるナトリウム透過性の急 正の電荷は、膜電位がナトリウムチャネルが閉じる点でENaに達するまで内部膜に蓄積する。 再分極は、カリウムイオンの急速な流出を引き起こす電圧活性化カリウムチャネルの多数の開口部によるカリウム透過性の急激な増加に続く。 内部膜は、膜電位がekに達するまで正の電荷を失い続け、その時点でカリウムチャネルが閉じる。 正常なナトリウムおよびカリウム交換は膜の潜在性が休息の潜在性に戻ると同時に続きます。

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