Biológia

Ez a szakasz megpróbálja megmagyarázni a Hodgkin-Huxley kísérleteket biológiai szempontból. Hodgkin és Huxley munkája az óriás tintahal axonnal volt az első, amely matematikai modelleket használt a biológiai rendszerek ábrázolására. Hodgkin és Huxley megállapításainak köszönhetően képesek vagyunk megérteni, hogy az akciós potenciál Hogyan terjed az ideg mentén és a kapcsolódó ioncsatornák funkcióit.

• a nyugalmi potenciál
• a Modellcella
• a Constand mező egyenlet
• a nyugalmi membránpotenciál
• az akciós potenciál
• vissza a tetejére

a leírások a nyugalmi potenciált és az akciós potenciált Nicholls és kollégái Fouth Edition tankönyvével értelmezték, a neurontól az agyig. (Nicholls, John, A. Martin, B. Wallace és P. Fuchs. A neurontól az agyig. Negyedik Kiadás. Sinauer Associates, Inc. MA 2001.)

a nyugalmi potenciál

nyugalmi állapotban az idegsejt belseje negatívabb töltésű az idegsejt külsejéhez képest. Bár az intracelluláris koncentráció magas a káliumnál, és alacsony mind a klorid, mind a nátrium esetében, a nyugalmi membránpotenciál ellenzi a kálium-és kloridionok diffúzióját a koncentrációgradienseiken. Az extracelluláris klorid-potenciál változása végül az intracelluláris klorid-potenciál megváltozásához vezet; így indukáló változások a relatív térfogat a sejt és változások klorid, kálium, nátrium, és a belső anion koncentrációját. Az extracelluláris kloridpotenciál változása azonban nem eredményezi a klorid egyensúlyi potenciáljának vagy a membránpotenciál változását egyensúlyi állapotban. Ezzel szemben az extracelluláris káliumpotenciál változása a sejt relatív térfogatának megváltozásához és a membránpotenciál megváltoztatásához vezet. Ezenkívül az extracelluláris káliumpotenciál változása a klorid, a nátrium és a belső anion koncentrációjának megváltozását eredményezi.

nátrium-és káliumionok folyamatosan szivárognak át a membránon. Mégis, a nátrium-kálium csere szivattyú fenntartja a szivárgási koncentrációt. Az anyagcsere által termelt ATP által aktivált nátrium-kálium csere szivattyú három nátriumionot pumpál a sejtbe minden két káliumion után, amelyet a sejtből kiszivattyúznak. Az ioncsatornák aktiválása megváltoztatja a sejtmembrán permeabilitását mind káliumra, mind nátriumra. Ezek a változások elektromos jeleket generálnak, amelyek megváltoztatják a sejtmembrán töltésének mennyiségét; így megváltoztatja a membránpotenciált.

vissza a tetejére

A Modellcella

annak érdekében, hogy megértsük, hogyan használják a Nernst-egyenletet az ionpotenciálok előrejelzésére, Nicholls et al bemutatja a modellcellát. Modellsejtjükben a sejtmembrán csak kálium-és kloridátáteresztő, a nátriumot és egy belső aniont át nem eresztő. Annak érdekében, hogy stabil maradjon, három követelménynek kell teljesülnie:

1) az intracelluláris és extracelluláris oldatoknak elektromosan semlegesnek kell lenniük.
2) a sejtnek ozmotikus egyensúlyban kell lennie.
3) nem lehet egy adott ion nettó mozgása a sejtbe vagy a sejtből.

Az ionos egyensúly fennmarad, mivel a sejtmembrán kondenzátorként működik. Amint a pozitív töltésű káliumionok diffundálnak a sejtből, a pozitív töltések felhalmozódnak a külső felületen, míg a negatív töltések felhalmozódnak a belső felületen. Ez az elektromos potenciálkülönbség addig folytatódik, amíg a káliumionok kiáramlása meg nem áll, vagy a membránon keresztül nem történik nettó káliumion-mozgás. Ez az EK-vel jelölt kálium-egyensúlyi potenciál.

ahol o a külső káliumkoncentráció, i pedig a belső káliumkoncentráció. Az EK-vel jelölt klorid-egyensúlyi potenciált

adja meg, mivel az ionos töltés, z, negatív.

a squid axon izolált szakaszain sós vízben végzett kísérletek EK-értékeket mutattak körülbelül -0,093 V, ECl-értékek körülbelül -0,055 V, membránpotenciál, Vm, -0,065 V-tól -0,070 V-ig.a potenciál negatív az extracelluláris folyadékhoz képest. Az intracelluláris kálium káliumkoncentrációs aránya az extracelluláris káliumhoz 40: 1.

vissza a tetejére

az állandó mező egyenlet

Kirchhoff feszültségtörvényei szerint az áram függ a feszültségtől és az ellenállástól, vagy a feszültségtől és a vezetőképességtől.

így a befelé irányuló nátriumáramot

ahol gNa a nátrium membrán vezetőképessége, amely függ a nyitott nátriumcsatornák átlagos számától a nyugalmi membránpotenciálnál.

Ha a klorid egyensúlyban van, akkor a kloridionoknak nincs nettó mozgása a membránon, vagy

és

helyettesítve és átrendezve,

Ha a klorid egyensúlyban van, és

ha a klorid nincs egyensúlyban.

a membránpotenciál kifejezhető a sejten belüli és a sejten kívüli ionkoncentrációkban és az ionmembrán permeabilitásában is, ezt a Goldman, Hodgkin, Katz (GHK) egyenlet szemlélteti

vissza a tetejére

nyugalmi membránpotenciál

a nyugalmi membránpotenciálnál a sejtnek stabilnak kell lennie, vagy minden Ionos áramnak nullának kell lennie. A nátrium-kálium szivárgási áramokat a nátrium-kálium-ATPáz állandó szinten tartja, növelve az egyensúlyi állapot fenntartásához szükséges metabolikus energiát. Az ATPáz által termelt nátriumionok és káliumionok arányát

adja meg.

az r arány negatív, mivel a nátrium-és káliumionokat ellentétes irányban pumpálják. Ez a szállítási rendszer elektrogén, mivel minden ciklus pozitív nettó külső töltést eredményez. Pozitív töltés halmozódik fel a sejtmembrán külső oldalán, míg negatív töltés halmozódik fel a sejtmembrán belsejében. Az elektrogén ATPáz nátrium-kálium-csere hatását összehasonlíthatjuk egy nem elektrogén transzportrendszerrel az r arány 1-re történő beállításával.

a nyugalmi membránpotenciált

írja le, ha a klorid egyensúlyban van. Vegye figyelembe, hogy a nyugalmi membránpotenciál értéke közelebb áll a káliumpotenciál értékéhez. Így nagyobb hajtóerőre van szükség a nátriumionok membránon keresztüli beáramlásához.

feltételezve, hogy az összes többi áteresztő Ion egyensúlyi állapotban van, a nyugalmi membránpotenciál GHK-egyenlete

vissza a tetejére

az akciós potenciál

az akciós potenciál egy hirtelen emelkedő fázis (depolarizáció) által aktivált nyugalmi potenciálként írható le, amelyet az eredeti nyugalmi potenciál alá nyúló gyors esési fázis követ (hiperpolarizáció). A repolarizációt a kezdeti nyugalmi potenciál fokozatos visszatérése ábrázolja.

1939-ben Hodgkin és Huxley kimutatta, hogy az akciós potenciál csúcsán túllövés történt. Pozitív belső membránpotenciál mellett a nátriumionok továbbra is beáramlanak, akár nulla felett is, amíg el nem érik az egyensúlyt. Így az akciós potenciál csúcsán történő túllépés a nátriumionok jelentőségét sugallja az akciós potenciál létrehozásában.

Hodgkin és Katz további munkája 1949-ben magában foglalta az óriás tintahal axon kísérlet külső nátriumkoncentrációjának csökkentését. A külső nátriumkoncentráció csökkenése az akciós potenciál csúcsán a túllépés csökkenését okozta. A nyomon követési munka kimutatta, hogy a nátrium-permeabilitás növekedése számos feszültség-aktivált nátriumcsatorna megnyitásának tulajdonítható (depolarizáció).

az akciós potenciál gyors esési fázisa az ionáteresztő képesség további növekedésének tulajdonítható, amelyet számos feszültség által aktivált káliumcsatorna megnyitása és a káliumionok membránon keresztüli kiáramlása okoz. Az az időszak, amelynek során a káliumcsatornák több milliszekundumig tartanak, lehetővé téve, hogy több káliumion áramoljon át a membránon az eredeti nyugalmi potenciál mellett (hiperpolarizáció).

röviden a depolarizációt a nátrium-permeabilitás hirtelen növekedése írja le, mivel nagyszámú feszültség-aktivált nátriumcsatorna nyílik meg, ami a nátriumionok gyors beáramlását okozza. Pozitív töltés halmozódik fel a belső membránon, amíg a membránpotenciál el nem éri az ENa-t, ekkor a nátriumcsatornák bezáródnak. A repolarizáció a kálium-permeabilitás hirtelen növekedésével következik be, mivel nagyszámú feszültség-aktivált káliumcsatorna nyílik meg, ami a káliumionok gyors kiáramlását okozza. A belső membrán továbbra is elveszíti a pozitív töltést, amíg a membránpotenciál el nem éri az EK-t, ekkor a káliumcsatornák bezáródnak. A normál nátrium-és káliumcsere folytatódik, amikor a membránpotenciál visszatér a nyugalmi potenciálhoz.

vissza a tetejére