Biologie

Cette section tente d’expliquer les expériences de Hodgkin-Huxley d’un point de vue biologique. Les travaux de Hodgkin et Huxley sur l’axone du calmar géant ont été les premiers à utiliser des modèles mathématiques pour représenter des systèmes biologiques. Grâce aux découvertes de Hodgkin et Huxley, nous sommes en mesure de comprendre comment un potentiel d’action se propage le long d’un nerf et les fonctions de leurs canaux ioniques associés.

• Le Potentiel de Repos
• La Cellule Modèle
• L’Équation du Champ de Constand
• Le Potentiel de Membrane De Repos
• Le Potentiel d’Action
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Les descriptions du potentiel de repos et du potentiel d’action ont été interprétés à l’aide du manuel de quatrième édition de Nicholls et de ses collègues, Du Neurone au cerveau. (Nicholls, John, A. Martin, B. Wallace et P. Fuchs. Du Neurone au Cerveau. Quatrième édition. Sinauer Associates, Inc. MA 2001.)

Le potentiel de repos

Au repos, l’intérieur d’un neurone est plus chargé négativement par rapport à l’extérieur du neurone. Bien que la concentration intracellulaire soit élevée pour le potassium et faible pour le chlorure et le sodium, le potentiel membranaire au repos empêche les ions potassium et chlorure de diffuser vers le bas de leurs gradients de concentration. Un changement du potentiel de chlorure extracellulaire entraînera éventuellement un changement du potentiel de chlorure intracellulaire; ainsi, induisant des changements dans le volume relatif de la cellule et des changements dans les concentrations de chlorure, de potassium, de sodium et d’anions internes. Cependant, un changement du potentiel extracellulaire en chlorure n’entraînera pas de changement du potentiel d’équilibre en chlorure ou du potentiel membranaire à l’état d’équilibre. Inversement, une modification du potentiel potassique extracellulaire entraînera une modification du volume relatif de la cellule et modifiera le potentiel membranaire. De plus, une modification du potentiel de potassium extracellulaire entraînera des modifications des concentrations de chlorure, de sodium et d’anions internes.

Les ions sodium et potassium fuient constamment à travers la membrane. Pourtant, la pompe échangeuse sodium-potassium maintient la concentration de fuite. Activée par l’ATP produite par le métabolisme, la pompe d’échange sodium-potassium pompe trois ions sodium dans la cellule pour deux ions potassium pompés hors de la cellule. L’activation des canaux ioniques modifie la perméabilité de la membrane cellulaire au potassium et au sodium. Ces changements génèrent des signaux électriques modifiant la quantité de charge sur la membrane cellulaire; modifiant ainsi le potentiel de la membrane.

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La cellule modèle

Afin de comprendre comment l’équation de Nernst est utilisée pour prédire les potentiels ioniques, Nicholls et al présentent la cellule modèle. Dans leur cellule modèle, la membrane cellulaire n’est perméable qu’au potassium et au chlorure et imperméable au sodium et à un anion interne. Pour rester stable, trois conditions doivent être remplies :

1) Les solutions intracellulaires et extracellulaires doivent être électriquement neutres.
2) La cellule doit être en équilibre osmotique.
3) Il ne peut y avoir aucun mouvement net d’un ion particulier dans ou hors de la cellule.

L’équilibre ionique est maintenu puisque la membrane cellulaire agit comme un condensateur. Comme les ions potassium chargés positivement diffusent hors de la cellule, des charges positives s’accumulent sur la surface externe tandis que des charges négatives s’accumulent sur la surface interne. Cette différence de potentiel électrique se poursuit jusqu’à ce que l’efflux des ions potassium s’arrête ou qu’aucun mouvement net d’ions potassium ne se produise à travers la membrane. C’est le potentiel d’équilibre potassique noté EK.

Où o est la concentration externe en potassium et i est la concentration interne en potassium. Le potentiel d’équilibre en chlorure, noté EK, est donné par

puisque la charge ionique, z, est négative un.

Des expériences réalisées sur des sections isolées d’axone de calmar dans de l’eau salée ont montré des valeurs EK d’environ -0,093V, des valeurs ECl d’environ -0,055V et un potentiel membranaire, Vm, allant de -0,065V à -0,070V. Les potentiels sont négatifs par rapport au fluide extracellulaire. Le rapport de concentration en potassium du potassium intracellulaire au potassium extracellulaire est de 40: 1.

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L’Équation du Champ constant

Selon les lois de tension de Kirchhoff, le courant dépend de la tension et de la résistance, ou de la tension et de la conductance.

Ainsi, le courant de sodium vers l’intérieur est défini par

où gNa est la conductance de la membrane sodique qui dépend du nombre moyen de canaux sodiques ouverts au potentiel de la membrane au repos.

Si le chlorure est en équilibre, alors il n’y a pas de mouvement net des ions chlorure à travers la membrane, ou

et

Substitution et réarrangement,

si le chlorure est en équilibre, et

si le chlorure n’est pas en équilibre.

Le potentiel membranaire peut également être exprimé en termes de concentrations ioniques à l’intérieur de la cellule et à l’extérieur de la cellule et de perméabilité membranaire ionique, illustrée par l’équation de Goldman, Hodgkin, Katz (GHK)

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Potentiel membranaire de repos

Au potentiel membranaire de repos, la cellule doit être stable, ou chaque courant ionique doit être nul. Les courants de fuite sodium-potassium sont maintenus constants par l’ATPase sodium-potassium, ce qui augmente l’énergie métabolique nécessaire pour maintenir l’état d’équilibre. Le rapport des ions sodium aux ions potassium produits par l’ATPase est donné par

.

Le rapport, r, est négatif car les ions sodium et potassium sont pompés dans des directions opposées. Ce système de transport est électrogène puisque chaque cycle produit une charge nette de sortie positive. Une charge positive s’accumule à l’extérieur de la membrane cellulaire, tandis qu’une charge négative s’accumule à l’intérieur de la membrane cellulaire. L’effet de l’échange électrogène ATPase sodium-potassium peut être comparé à un système de transport non électrogène en fixant le rapport, r, à 1.

Le potentiel de membrane au repos est décrit par

si le chlorure est en équilibre. Notez que la valeur du potentiel de membrane au repos est plus proche de la valeur du potentiel potassique. Ainsi, une plus grande force motrice est nécessaire pour l’afflux d’ions sodium à travers la membrane.

En supposant que tous les autres ions perméants sont à l’état stationnaire, l’équation de GHK pour le potentiel de membrane de repos devient

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Le potentiel d’action

Le potentiel d’action peut être décrit comme un potentiel de repos activé par une phase de forte montée (dépolarisation) suivie d’une phase de chute rapide s’étendant en dessous du potentiel de repos initial (hyperpolarisation). La repolarisation est représentée par un retour progressif au potentiel de repos initial.

En 1939, Hodgkin et Huxley ont montré qu’un dépassement se produisait au sommet du potentiel d’action. Avec un potentiel membranaire intérieur positif, les ions sodium continueraient à affluer, même au-delà de zéro, jusqu’à ce que l’équilibre soit atteint. Ainsi, un dépassement au sommet du potentiel d’action suggère l’importance des ions sodium dans la création du potentiel d’action.

D’autres travaux de Hodgkin et Katz en 1949 comprenaient la réduction de la concentration externe en sodium de l’expérience de l’axone du calmar géant. La réduction de la concentration externe de sodium a entraîné une diminution du dépassement au pic du potentiel d’action. Les travaux de suivi ont montré que l’augmentation de la perméabilité au sodium est attribuée à l’ouverture de nombreux canaux sodiques activés par la tension (dépolarisation).

La phase de chute rapide du potentiel d’action peut être attribuée à une autre augmentation de la perméabilité ionique causée par l’ouverture de nombreux canaux potassiques activés par la tension et l’efflux d’ions potassium à travers la membrane. La période pendant laquelle les canaux potassiques durent plusieurs millisecondes permettant à plus d’ions potassium de s’écouler à travers la membrane au-delà du potentiel de repos d’origine (hyperpolarisation).

En bref, la dépolarisation est décrite par une augmentation soudaine de la perméabilité au sodium due à l’ouverture d’un grand nombre de canaux sodiques activés par la tension provoquant un afflux rapide d’ions sodium. Une charge positive s’accumule sur la membrane intérieure jusqu’à ce que le potentiel de la membrane atteigne ENa, point auquel les canaux sodiques se ferment. La repolarisation s’ensuit avec une augmentation soudaine de la perméabilité au potassium due à l’ouverture d’un grand nombre de canaux potassiques activés par la tension provoquant un efflux rapide des ions potassium. La membrane intérieure continue de perdre de la charge positive jusqu’à ce que le potentiel de la membrane atteigne EK, point auquel les canaux potassiques se ferment. L’échange normal de sodium et de potassium se poursuit lorsque le potentiel membranaire revient au potentiel de repos.

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